Хроническая сердечная недостаточность (хсн) ассоциируется с увеличением риска венозных тромбоэмболий, инсультов, внезапной смерти. Описано изменение функциональных свойств тромбоцитов при, допустим, Хсн [22], но, конечно же, значение этого фактора в, как мы и говорили, развитии тромбоэмболических осложнений остается не совсем вполне изученным. Ведущую роль в, как мы и говорили, предотвращении эмболических осложнений у больных Хсн играют антикоагулянты. Антиагреганты (в частности, Аск) сегодня рассматриваются лишь как вспомогательные средства в, как мы и говорили, лечении Хсн. Существует мнение о том, что применение Аск может усугубить состояние больного с Хсн, т.к. даже малые дозы Аск вызывают блокаду синтеза простациклина. Это, по мнению специалистов, может оказаться клинически значимым для, например, тяжелых больных, чей гемодинамический статус зависит от, как и было сказано выше, сосудорасширяющего действия простациклина. Терапия Аск чревата увеличением числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией Хсн. Блокада Цог может привести к ослаблению терапевтического действия основных средств лечения Хсн – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков, спиронолактона, b–блокаторов (уровень доказательности В). С теоретической точки зрения более безопасным выглядит сочетание Аск с антагонистами рецепторов ангиотензина Ii. Возможно, более оправдано использование антиагрегантов с другим механизмом действия, однако клинических подтверждений этому пока нет [23]. При, допустим, оценке целесообразности применения Аск или, если верить врачам, антитромбоцитарных средств других классов у больных с Хсн следует учитывать этиологию дисфункции сердца. Отказ от, как и было сказано выше, применения Аск должен быть особенно тщательно обоснован у пациентов с ишемической болезнью сердца, имеющих повышенный риск смерти от, как и было сказано выше, острой коронарной недостаточности.

 Наши спонсоры: