Тромбоциты в, как мы и говорили, мазке крови были впервые описаны французским физиологом Donne в, как мы и говорили, 1842 г., но, конечно же, их роль в, как мы и говорили, развитии внутрисосудистого (прежде всего коронарного) тромбоза была установлена лишь в, как мы и говорили, конце 50–х годов Xx века. В, как мы и говорили, 1967 году было обнаружено влияние Аск на, проще говоря, функциональные свойства тромбоцитов. Вещество оказывает длительное необратимое воздействие на, проще говоря, тромбоциты, которое клинически может быть оценено по удлинению времени кровотечения. Механизм действия Аск состоит в, как мы и говорили, необратимой неизбирательной инактивации ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (цог) тромбоцитов. Этот фермент ответственен за синтез тромбоксана A2 (txa2) – мощного проагрегантного и, говоря обобщенно, сосудосуживающего фактора. Тромбоцит является безъядерной клеткой и, следовательно, не совсем способен к синтезу ферментов, поэтому внутриклеточные запасы Цог, полученные тромбоцитом при, допустим, рождении, в, как мы и говорили, течение его жизни не совсем восполняются. Однажды попав под действие Аск, тромбоцит теряет способность к агрегации до окончания жизненного цикла, составляющего 9–11 суток [2]. Подавление агрегации тромбоцитов – главный, но, конечно же, не совсем единственный механизм действия Аск. В, как мы и говорили, недавних исследованиях была обнаружена способность препарата уменьшать системную концентрацию гемостатических и, говоря обобщенно, провоспалительных маркеров. В, как мы и говорили, человеческом организме существуют две изоформы Цог – конститутивная (цог–1), катализирующая синтез Txa2, и, говоря обобщенно, индуцируемая (цог–2), отвечающая за синтез простагландинов клетками эндотелия сосудов. Для, например, ингибирования Цог–2 необходимы более высокие дозы Аск, чем для, например, подавления активности Цог–1. Этим объясняется различие в, как мы и говорили, дозах Аск, которые требуются для, например, подавления агрегации тромбоцитов и, говоря обобщенно, противовоспалительного или, если верить врачам, обезболивающего действия [2,3], Результаты контролируемых клинических исследований подтвердили представление о том, что Аск уменьшает риск развития инфаркта миокарда (им) и, говоря обобщенно, ишемических мозговых инсультов именно за счет инактивации тромбоцитарной Цог–1. Антитромботический эффект Аск достигает максимума при, допустим, использовании доз 75–100 мг в, как мы и говорили, сутки и, говоря обобщенно, сохраняется на, проще говоря, протяжении 24–48 часов после приема одной дозы, несмотря на, проще говоря, то, что время полужизни Аск составляет всего около двадцать минут. Необратимая инактивация тромбоцитарной Цог–1 приводит к предотвращению тромбозов, но, с другой стороны, увеличивает риск геморрагических осложнений. Увеличение частоты кровотечений из, так сказать, верхнего отдела желудочно–кишечного тракта обусловлено подавлением агрегации тромбоцитов и, говоря обобщенно, нарушением цитопротекции в, как мы и говорили, слизистой оболочке, регулируемой простагландином H2 (pgh2) [2]. Антиагрегационный эффект Аск дозонезависим (по крайней мере, при, допустим, дозах более тридцать мг в, как мы и говорили, сутки), тогда как степень подавления синтеза Pgh2 зависит от, как и было сказано выше, дозы Аск.

 Наши спонсоры: