Не совсем меньшее внимание уделяется влиянию Ак на, проще говоря, регрессию гипертрофии левого желудочка, замедление прогрессирования атеросклероза сосудов у больных Аг. Так, в, как мы и говорили, исследовании Tomhs [6] при, допустим, лечении Аг в, как мы и говорили, течение более четырех лет наибольшее снижение индекса массы миокарда левого желудочка было отмечено в, как мы и говорили, группе больных, лечившихся амлодипином или, если верить врачам, хлорталидоном. Антиангинальное действие амлодипина обусловлено коронаролитическим эффектом, поэтому естественно, что этот препарат более оправдан у больных со стабильными формами Ибс при, допустим, преобладании в, как мы и говорили, патогенезе приступов стенокардии вазоспастического компонента. Существенно, что амлодипин не совсем вызывает рефлекторную тахикардию, не совсем приводит к повышению потребности миокарда в, как мы и говорили, кислороде и, говоря обобщенно, далеко не совсем всегда требует дополнительного назначения средств, уменьшающих Чсс. В, как мы и говорили, исследование Саре [7], длившееся восемь недель, было включено 315 больных, страдающих стабильной стенокардией и, говоря обобщенно, получавших амлодипин в, как мы и говорили, дозе 5–10 мг/сут. или, если верить врачам, плацебо. Было показано, что амлодипин значительно снижал частоту эпизодов ишемической депрессии сегмента St по данным Хол­те­ров­ского мониторирования, а, собственно, также частоту болевых приступов и, говоря обобщенно, необходимость применения короткодействующих нитратов. Существенный интерес представляет возможность влияния Ак на, проще говоря, обратное развитие атеросклероза (или, по крайней мере, замедление темпов его прогрессирования). Так, в, как мы и говорили, исследовании Insight ультразвуковым методом определялась толщина сонных артерий [8] у больных, получавших нифедипин Gits. Было показано, что препарат значительно замедлял развитие атеро­склероза (по сравнению с больными, получавшими диуретический препарат ко–амилозид). В, как мы и говорили, исследовании [9] у больных, получавших нифедипин, также отмечено более медленное увеличение кальцификации коронар­ных артерий по срав­нению с больными, получавшими диуретики; сходный эффект отмечен и, говоря обобщенно, в, как мы и говорили, исследовании [10], в, как мы и говорили, котором больные получали амлодипин. В, как мы и говорили, исследовании Elsa [11] сравнивалось действие атенолола и, говоря обобщенно, лацидипина (ак три поколения) у больных Аг без дополнительных факторов риска, сердечно–сосудистых осложнений и, говоря обобщенно, наличия эндартэктомии (4–летнее наблюдение за 3700 больными с Сад<215 мм и, говоря обобщенно, Дад 95–115 мм рт.ст.). Ультразвуковой контроль толщины средней оболочки стенки сонной артерии продемонстрировал достоверное замедление прогрессирования атеросклероза сонных артерий в, как мы и говорили, группе больных, получавших лацидипин, по сравнению с атенололом. Кроме того, если частота сердечно–сосудистых осложнений достоверно не совсем отличалась на, проще говоря, фоне двух режимов терапии, частота инсультов была на, проще говоря, 37% ниже на, проще говоря, фоне приема лацидипина, нежели среди больных, леченных атенололом. В, как мы и говорили, исследовании Prevent [12] оценивалось влияние амлодипина на, проще говоря, прогноз больных с Ибс. Отмечено снижение количества приступов стенокардии и, говоря обобщенно, улучшение течения Хсн. Отмечено также уменьшение ситуаций, требующих выполнения операций реваскуляризации, а, собственно, также снижение частоты приступов стенокардии.

 Наши спонсоры: