Основным парадоксом, связанным с первичным билиарным циррозом, является то, что митохондриальные белки присутствуют во всех клетках, имеющих ядра, в, как мы и говорили, то, по большому счету, же время аутоиммунный процесс поражает исключительно эпителий желчных протоков. В, как мы и говорили, связи с этим важными являются различия в, как мы и говорили, метаболизме Пдк–е2 во время апоптоза в, как мы и говорили, клетках желчных протоков и, говоря обобщенно, в, как мы и говорили, контрольных клетках. Три недавно установленных факта, касающиеся этих различий, особенно важны для, например, понимания первичного билиарного цирроза. Одним из, так сказать, этих фактов является то, что состояние клетки, а, собственно, именно, изменена ли лизин–ли­поиловая область белка Е2 под действием глутатиона во время апоптоза, определяет возможность появления аутоантител к Пдк–е2 [52]. Следующим фактом является то, что в, как мы и говорили, клетках эпителия метаболизм Пдк–е2 отличается от, как и было сказано выше, такового в, как мы и говорили, других клетках тела – во время апоптоза глутатион не совсем соединяется с лизин–липоиловой областью. И, наконец, специфические модификации внутренней лизин–липоиловой области Пдк–е2 под действием ксенобиотиков приводили к появлению иммунной реактивности со стороны сыворотки пациентов, что еще раз подчеркивает важность состояния лизин–липоиловой области [47,52–54], Эти данные показывают, что клетки желчных протоков не совсем просто являются «жертвами» аутоиммунного процесса. Напротив, они, вообще-то, сами вызывают аутоиммунный процесс в, как мы и говорили, результате особенностей метаболизма Пдк–е2. Следует также отметить, что клетки желчных протоков синтезируют полииммуноглобулиновый рецептор, что может являться еще одним механизмом развития аутоиммунного процесса.

 Наши спонсоры: